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"ómicas"
genómica
proteómica
metabolómica
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Resumen
Las muertes provocadas por la contaminación ambiental son un problema de salud pública en incremento. La mayoría de las muertes prematuras provocadas por la contaminación son enfermedades no transmisibles, como enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares y cáncer. Estas son consideradas enfermedades complejas por su multicausalidad y los diversos mecanismos involucrados en su aparición y evolución. El conocimiento del mecanismo de producción de la enfermedad, y la identificación de biomarcadores asociados a enfermedad está avanzando gracias al avance de la tecnología, y específicamente de la tecnología aplicada a medición e interpretación de componentes moleculares: las tecnologías “ÓMICAS”. Estas han permitido identificar causas celulares de algunas enfermedades complejas: variantes genéticas de susceptibilidad o protección a agentes contaminantes (Genómica), así como cambios sobre el ADN (Epigenómica) y sus efectos en el proceso de transcripción de genes específicos de reparación, metabolismo o bien RNA no codificante asociado a enfermedades (Transcriptómica); además la Proteómica y la Metabolómica aportan constante información sobre las proteínas y metabolitos involucrados en los procesos de enfermedad. Paralelo al desarrollo de las tecnologías ómicas ha evolucionado la bioinformática, que ha permitido la interpretación de los resultados de mediciones de cientos de moléculas para organizarlos en redes que traducen las relaciones entre ellas. Las tecnologías ómicas se aplican principalmente para determinar modelos de riesgo de enfermedad en base a estudios poblacionales, pero también la información del genoma, transcriptoma, el epigenoma, el microbioma, el proteoma y el metaboloma se utilizarán para ayudar a descifrar la enfermedad a fin de facilitar el pronóstico y guiar el tratamiento de pacientes, ayudando a la medicina individualizada y medicina de precisión. Sin embargo, su aplicación clínica está aún limitada por el costo y las implicaciones técnicas, regulatorias y éticas.Citas
Landrigan PJ, Fuller R, Hu H, et ál. Pollution and Global Health 13. -An Agenda for Prevention. Environ. Health Perspect. 2018;
(8):084501-6.
Fuller R, Rahona E, Fisher S, et ál. Pollution and non-communicable disease: time to end the neglect. Lancet Planet. Health 2018; 2(3):e96-8.
Cong X. Air pollution from industrial waste gas emissions is associated with cancer incidences in Shanghai, China. Environ. Sci. Pollut. Res. 2018; 25:13067-78.
Hasin Y, Seldin M, Lusis A. Multi-omics approaches to disease. Genome Biol. 2017; 18:1-15.
Wyszynski DF. La epidemiología genética: disciplina científica en expansión 1. Pan Am. J. Public Health 1998; 3, 26-34.
Hu Y,An Q, Sheu K, et ál. Single Cell Multi-Omics Technology: Methodology and Application. Front. Cell Dev. Biol. 2018; 6:28.
Rothschild D, Weissbrod O, Barkan E, et ál. Environment dominates over host genetics in shaping human gut microbiota. Nature 2018; 555:210-5.
Esparragón F, Rodríguez Pérez JC, García Bello MA. Guía práctica a los estudios de asociación genética. Consideraciones sobre su utilidad clínica. Nefrologia 2009; 29:582-8.
Moreau Y, Tranchevent LC. Computational tools for prioritizing candidate genes: Boosting disease gene discovery. Nature Reviews Genetics2012. Doi:10.1038/nrg3253.
Flores-Alfaro E, Burguete-García AI, Salazar-Martínez E. Diseños de investigación en epidemiología genética. Rev. Panam. Salud Pública 2012; 31:88-94.
Farfán MJ, Torres JP. Diagnóstico en medicina en la era de las ‘omicas’. Rev. Chil. pediatría 2018;89:163-5.
Laine JE, Bailey KA, Oishan AF, et ál. Neonatal Metabolomic Profiles Related to Prenatal Arsenic Exposure. Environ. Sci. Technol. 2017; 51:625-33.
Rojas D,Rager JE, Smeester L, et ál. Prenatal arsenic exposure and the epigenome: identifying sites of 5-methylcytosine alterations that predict functional changes in gene expression in newborn cord blood and subsequent birth outcomes. Toxicol. Sci.2015; 143:97-106.
Rager JE, Bailey KA, Smeester L, et ál. Prenatal arsenic exposure and the epigenome: Altered microRNAs associated with innate and adaptive immune signaling in newborn cord blood. Environ. Mol. Mutagen. 2014; 55:196-208.
Bailey KA, Laine J, Rager JE, et ál. Prenatal arsenic exposure and
Drobná Z, Martin E, Kim KS, et ál. Analysis of maternal polymorphisms in arsenic (+3 oxidation state)-methyltransferase AS3MT and fetal sex in relation to arsenic metabolism and infant birth outcomes: Implications for risk analysis. Reprod. Toxicol. 2016; 61:28-38.
Aldana M. Estructura y dinámica de redes genéticas. Gac. Biomédicas; 2007. [Citado 26/11/2018] Disponible en: https:// www.fis.unam.mx/~max/MyWebPage/aldana_gaceta- biomedicas_2007.pdf.
Zheng F, Wei L, Zhao L, Ni F. Pathway Network Analysis of Complex Diseases Based on Multiple Biological Networks. Biomed Res. Int. 2018; 18:1-12.
Mitra AK, Clarke K. Viral obesity: Fact or fiction? Obesity Reviews; 2010. Doi:10.1111/j.1467-789X.2009.00677.x.
Cowen L, Ideker T, Raphael BJ, Sharan R. Network propagation: A universal amplifier of genetic associations. Nature Reviews Genetics; 2017. Doi:10.1038/nrg.2017.38.
Ogura Y, Bonen DK, Inohara N, et ál. A frameshift mutation in NOD2 associated with susceptibility to Crohn’s disease. Nature 2001; 411:603-6. Doi:10.1038/35079114.
Huang H, Fang M, Jostins L, et ál. Fine-mapping inflammatory bowel disease loci to single-variant resolution. Nature 2017; 547:173-8. Doi:10.1038/nature22969.
Liu JZ, Mcrae A, Nyholt DR, et ál. A versatile gene-based test for genome-wide association studies. Am. J. Hum. Genet. 2010; 87:139-45. Doi:10.1016/j.ajhg.2010.06.009.
Neale BM, Kou Y, Liu L, et ál. Patterns and rates of exonic de novo mutations in autism spectrum disorders. Nature 2012; 485: 242-5. Doi:10.1038/nature11011.
Stratton MR, Campbell PJ, Futreal PA. The cancer genome. Nature 2009; 458:719-24. Doi:10.1038/nature07943.
Nakagawa H, Fujita M. Whole genome sequencing analysis for cancer genomics and precision medicine. Cancer Sci. 2018;
:513-22.
Stunnenberg HG, Hubner NC. Genomics meets proteomics:
Identifying the culprits in disease. Hum. Genet. 2014; 133: 689-700.
Moreno V, Gemignani F, Landi S, et ál. Polymorphisms in genes of nucleotide and base excision repair: Risk and prognosis of colorectal cancer. Clin. Cancer Res. 2006; 12:2101-8.
Zienolddiny S, Campa D, Lind H, et ál. Polymorphisms of DNA repair genes and risk of non-small cell lung cancer. Carcinogenesis 2006; 27:560-7.
Pérez-Morales R, Mendez-Ramírez I, Castro Hernández C, et ál. Polymorphisms associated with the risk of lung cancer in a healthy Mexican Mestizo population: Application of the additive model for cancer. Genet. Mol. Biol. 2011; 34:546–52.
Ahluwalia M, Kaur A. Modulatory role of GSTT1 and GSTM1 in Punjabi agricultural workers exposed to pesticides. Environ. Sci. Pollut. Res. 2018; 25:11981-6.
Budnik LT, Adam B, Albin M, et ál. Diagnosis, monitoring and prevention of exposure-related non-communicable diseases in the living and working environment: DiMoPEx-project is designed to determine the impacts of environmental exposure on human health. J. Occup. Med. Toxicol. 2018; 13:1–22.
Gao Y, Zhang Y, Kamijima M,et ál. Quantitative assessments of indoor air pollution and the risk of childhood acute leukemia in Shanghai. Environ. Pollut. 2014;187:81-9.
Lien SA, Young L, Gau BS, Shiao SP. Meta-prediction of MTHFR gene polymorphism-mutations, air pollution, and risks of leukemia among world populations. Oncotarget 2017; 8:4387-98.
Jiménez-Morales S, Hidalgo-Miranda A, Ramírez-Bello J. Leucemia linfoblástica aguda infantil: una aproximación genómica. Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. 2017; 74:13-26.
Lalonde E, Wertheim G, Li MM. Clinical Impact of Genomic Information in Pediatric Leukemia. Front. Pediatr. 2017; 5:1-8.
Kassogue Y, Dehbi H, Quachouch M, et ál. Association of glutathione S-transferase (GSTM1 and GSTT1) genes with chronic myeloid leukemia. Springer Plus 2015; 4 (210):1-5.
Pongstaporn W, Pakakasama S, Chaksangchaichote P, et ál. MDR1 C3435T and C1236T polymorphisms: Association with high-risk childhood acute lymphoblastic leukemia. Asian Pacific J. Cancer Prev. 2015; 16:2839-43.
Megías-Vericat JE, Rojas L, Herrero MJ, et ál. Influence of ABCB1 polymorphisms upon the effectiveness of standard treatment for acute myeloid leukemia: A systematic review and meta-analysis of observational studies. Pharmacogenomics J. 2015; 15:109-18.
Huang B, Jiang C, Zhang R. Epigenetics: The language of the cell? Epigenomics 2014; 6:73-88.
Feinberg AP. The Key Role of Epigenetics in Human Disease Prevention and Mitigation. N. Engl. J. Med. 2018; 378:1323-34.
Li J, Zhang X, He Z, et ál. MGMT hypomethylation is associated with DNA damage in workers exposed to low-dose benzene. Biomarkers 2017; 22:470-5.
Jiménez-Garza O, Guo L, Byun HM, et ál. Promoter methylation status in genes related with inflammation, nitrosative stress and xenobiotic metabolism in low-level benzene exposure: Searching for biomarkers of oncogenesis. Food Chem. Toxicol. 2017; 109:669-76.
Jelinek J, Gharibyan V, Estecio MR, et ál. Aberrant DNA methylation
is associated with disease progression, resistance to imatinib and shortened survival in chronic myelogenous leukemia. PLoS One 2011; 6:1-9.
Jiménez-Garza O,Guo L, Byun HM, et ál. Aberrant promoter methylation in genes related to hematopoietic malignancy in workers exposed to a VOC mixture. Toxicol. Appl. Pharmacol. 2018; 339:65–72.
Tebani A, Afonso C, Marret S, Bekri S. Omics-based strategies in precision medicine: Toward a paradigm shift in inborn errors of metabolism investigations. Int. J. Mol. Sci. 2016; 17. Doi:10.3390/ ijms17091555.
McHale CM, Zhang L, lan Q, et ál. Changes in the peripheral blood transcriptome associated with occupational benzene exposure identified by cross-comparison on two microarray platforms. Genomics 2009; 93:343-49. Doi:10.1016/j.ygeno.2008.12.006.
Thomas R, Hubbard AE, McHale CM, et ál. Characterization of changes in gene expression and biochemical pathways at low levels of benzene exposure. PLoS One 2014; 9(5):e91828.
Bai W, Yang J, Yang G, et ál. Long non-coding RNA NR_045623 and NR_028291 involved in benzene hematotoxicity in occupationally benzene-exposed workers. Exp. Mol. Pathol. 2014; 96:354-60.
Kanagal-Shamanna R, Zhao W, Vadhan-Raj S, et ál. Over-expression of CYP2E1 mRNA and protein: implications of xenobiotic induced damage in patients with de novo acute myeloid leukemia with inv(16)(p13.1q22); CBFβ-MYH11. Int. J. Environ. Res. Public Health 2012; 9(8):2788-800. Doi:10.3390/ijerph9082788.
Beane J, Vick J, Schembri F, et ál. Characterizing the Impact of Smoking and Lung Cancer on the Airway Transcriptome Using RNA-Seq. Cancer Prev. Res. 2011;4(6):803-17.
Erkizan HV, Johnson K, Ghimbovschi S, et ál. African-American esophageal squamous cell carcinoma expression profile reveals dysregulation of stress response and detox networks. BMC Cancer 2017; 17:1-13.
Lu M, Zhan X. The crucial role of multiomic approach in cancer research and clinically relevant outcomes. EPMA J. 2018; 9:77-102.
Jimenez-Luna C, Torres C, Ortiz R, et ál. Proteomic biomarkers in body fluids associated with pancreatic cancer. Oncotarget2018; 9(23):16573-87. Doi:10.18632/oncotarget. 24654.
Rai V, Mukherjee R, Ghosh AK, Routray A, Chakraborty C. “Omics” in oral cancer: New approaches for biomarker discovery. Arch. Oral Biol. 2018; 87:15-34.
Skalnikova HK, Cizkova J, Cervenka J, Vodicka P. Advances in Proteomic Techniques for Cytokine Analysis: Focus on Melanoma Research. International journal of molecular sciences 2017. Doi:10.3390/ijms18122697.
Wu C, Li W. Genomics and pharmacogenomics of pediatric acute lymphoblastic leukemia. Crit. Rev. Oncol. Hematol. 2018; 126:100-
Chung YL, Wu ML. The Role of Promyelocytic Leukemia Protein in Steatosis-Associated Hepatic Tumors Related to Chronic Hepatitis B virus Infection. Transl. Oncol. 2018; 11: 743-54.
Maier RM, Visscher PM, Robinson MR, Wray NR. Embracing polygenicity: A review of methods and tools for psychiatric genetics research. Psychological Medicine. 2018; 48(7):1055-67. Doi:10.1017/S0033291717002318.
Khera AV, Emdin CA, Drake I, et ál. Genetic Risk, Adherence to a Healthy Lifestyle, and Coronary Disease. N. Engl. J. Med. 2016; 375(24):2349-58. Doi:10.1056/NEJMoa1605086.
Rietveld CA, Medland SE, Derringer J, et ál. GWAS of 126,559 individuals identifies genetic variants associated with educational attainment. Science 2013;340:1467-71. Doi:10.1126/ science.1235488.
Li X, Dunn J, Salins D, et ál. Digital Health: Tracking Physiomes and Activity Using Wearable Biosensors Reveals Useful Health- Related Information. PLOS Biol. 2017; 12:1-30. Doi:10.1371/journal. pbio.2001402.
Karczewski KJ, Snyder MP. Integrative omics for health and disease. Nat. Rev. Genet. 2018; 19:299-310.
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